بزرگنمايي:

راه ترقی - مجله ایلیاد / محققین دانشگاه اوزاکا در ژاپن، مکانیسمی را شناسایی کرده‌اند که طی آن کمبود انسولین به سلول‌های پانکراس اعلام می‌شود تا این سلول‌ها انسولین تولید کنند. این کشف می‌تواند هدف درمانی جدیدی برای بیماران دیابتی در دسترس پزشکان بگذارد.
دیابت نوع 2 حدود 400 میلیون نفر را در دنیا تحت تاثیر خود قرار داده است و در آمریکا حدود 35 میلیون نفر از این بیماری رنج می‌برند. با این حال که این بیماری تا این حد شایع است و مطالعات زیادی نیز در مورد آن انجام شده، ولی باز هم مکانیسم تنظیم انسولین در بدن به خوبی درک نشده است.
زمانی که سلول‌های پانکراس نتوانند انسولین مورد نیاز بدن را تامین کنند، دیابت نوع دوم رخ می‌دهد. انسولین در واقع هورمونی است که مصرف و ذخیره‌ی قند را در بدن کنترل می‌کند. اگر تقاضای بدن برای انسولین برآورده نشود، سلول‌های تولیدکننده‌ی انسولین در پانکراس که سلول‌های بتا نامیده می‌شوند تکثیر می‌شوند تا تعداد بیشتری داشته باشند و بتوانند انسولین مورد نیاز بدن را بسازند. با این حال اینکه چه فاکتورهای خونی از بافت‌های دریافت‌کننده‌ی انسولین آزاد می‌شود تا کمبود انسولین را به سلول‌های بتا اعلام کنند، تاکنون شناخته شده نیست.
محققین ژاپنی اخیراً مقاله‌ای در مجله Science منتشر کرده‌اند که طی آن نشان داده‌اند مولکول‌های خاصی «T-cadherin» وجود دارند که کمبود انسولین را گزارش می‌کنند و تکثیر سلول‌های بتا را نیز کنترل می‌کنند. این مولکول‌ها عموماً بر روی سطح سلول‌ها قرار دارند.
محققین با انجام آزمایش‌های دقیق نشان داده‌اند که مولکول‌های T-cadherin نه تنها کمبود انسولین را درک می‌کنند، بلکه موش‌هایی که این مولکول در آن‌ها حذف شده است توانایی کنترل قند خون در اثر مصرف غذای پُرچرب را نیز ندارند.
محققین توانسته‌اند با تولید مولکول‌های T-cadherin در آزمایشگاه به درمان موش‌هایی که در پانکراس خود مشکل داشته‌اند کمک کنند. موش‌هایی که مشکل تکثیر سلول‌های بتا داشته‌اند با تزریق مولکول‌های T-cadherin تا میزان زیادی بهبود یافته‌اند.
محققین در انتها نتیجه گرفته‌اند که بر اساس یافته‌هایی که در مورد مولکول T-cadherin انجام شده، می‌توان درمان‌های جدیدی برای دیابت طراحی کرد.